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Gene-controlled cytosine demethylation in the promoter region of the Ac transposable element in maize

机译:玉米Ac转座子启动子区的基因控制胞嘧啶脱甲基

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摘要

The transposase product of the Ac transposable element causes demethylation of the BamHI site in the promoter region of Ac. This site remains methylated in Ds9, the deletional derivative of Ac that fails to make an active transposase. In the presence of an active Ac element the BamHI site of Ds9 is demethylated. Transcription of the element is correlated with the demethylation of the promoter region. Evidence is presented that supports the model that the trans-acting protein causes site-specific demethylation by inducing a configuration change in chromatin structure making the site inaccessible to the methylase. A chromosome alteration that involves the insertion of the 4.5-kilobase Ac element results in the methylation of Pvu I target sites about 1 kilobase removed from the point of insertion.
机译:Ac转座因子的转座酶产物引起Ac启动子区域中的BamHI位点脱甲基。该位点在Ds9(无法形成活性转座酶的Ac的缺失衍生物)中保持甲基化。在活性Ac元素存在下,Ds9的BamHI位点被去甲基。元件的转录与启动子区域的去甲基化相关。提出的证据支持该模型,即反式作用蛋白通过诱导染色质结构的构型变化,使该位点无法进入甲基化酶而引起位点特异性脱甲基化。涉及插入4.5碱基碱基Ac元素的染色体改变导致Pvu I靶位点甲基化,从插入点移出大约1千碱基。

著录项

  • 作者

    Schwartz, Drew;

  • 作者单位
  • 年度 1989
  • 总页数
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 en
  • 中图分类

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